Эризихтона синдром — клинико-патофизиологический комплекс с ведущим симптомом неутолимой, навязчивой гиперфагии, сопровождающейся потерей контроля над пищевым поведением, стойким чувством голода и компульсивным добыванием пищи вопреки социальным ограничениям. Эпоним восходит к мифу об Эризихтоне, обречённом на бесконечный голод, и используется для обозначения крайних, резистентных форм гиперореки в спектре нейроэндокринных, психических и органических заболеваний мозга.
Нейробиологическая основа включает дисфункцию гипоталамуса (вентромедиальное и дугообразное ядра), нарушения лептин–меланокортиновой системы (LEP/LEPR, POMC, MC4R), дисрегуляцию грелина, инсулина и пептида YY. Существен дисбаланс дофаминергических контуров вознаграждения (ВТА – прилежащее ядро) с повышением «салентности» пищевых стимулов и ослаблением тормозного контроля префронтальной коры.
Клиника: выраженная гиперфагия с быстрым возвратом голода после еды, ночные эпизоды питания, тяга к высококалорийной пище, агрессивное пищедобывающее поведение, возможная аллотриофагия. Часто быстрый набор массы тела с висцеральным ожирением; при катаболических коморбидностях (тиреотоксикоз, СД1) возможна гиперфагия на фоне снижения веса. Метаболические последствия: инсулинорезистентность, дислипидемия, НАЖБП, СОАС, гиперурикемия, артериальная гипертензия.
Этиология: 1) органические гипоталамические поражения (краниофарингиома, опухоли хиазмально‑селлярной зоны, постинфекционные и посттравматические изменения, последствия лучевой терапии); 2) моногенные/олигогенные формы (LEP/LEPR, POMC, PCSK1, MC4R, SIM1, дефицит BDNF/TrkB); 3) синдромальные состояния (Прадера–Вилли; реже Клайн–Левин с гиперфагическими эпизодами); 4) психические расстройства с компульсивным перееданием (BED), тяжёлые аффективные эпизоды; 5) лекарственно‑индуцированная гиперфагия (оланзапин, клозапин, валпроат, ГКС, отдельные антидепрессанты).
Диагностика: антропометрия и состав тела (DXA/биоимпеданс), глюкоза/НbA1c/инсулин (HOMA‑IR), липидный профиль, мочевая кислота, печёночные ферменты; прицельная гормональная панель (TSH/св.T4, кортизол по показаниям, половые стероиды), лептин/грелин избирательно. Скрининг СОАС (полисомнография), психометрия пищевого поведения (EDE‑Q, BES), оценка тревожно‑депрессивной симптоматики. МРТ головного мозга с фокусом на гипоталамус/селлярную область при подозрении на органику. Генетическое тестирование при раннем дебюте, семейном анамнезе, дисморфиях.
Дифференциальная диагностика: компульсивное переедание и булимическое расстройство, гипоталамическое ожирение, эндокринопатии (Кушинг, гипотиреоз), декомпенсированный СД (полифагия при гипергликемии), лекарственно‑индуцированная гиперфагия, редкие синдромы гиперфагии.
Лечение: устранение причины и многокомпонентная стратегия контроля аппетита/массы. Базис — структурированная нутритивная программа (дефицит энергии, высокий белок, клетчатка, низкая энергетическая плотность), мониторинг питания, постепенное увеличение аэробно‑силовой активности с учётом коморбидности. Психотерапия (CBT‑E/DBT‑элементы) для снижения импульсивности, тренинг осознанности сигналов голода/сытости, профилактика рецидивов; при доминанте системы награды — мотивационное интервью.
Фармакотерапия: при дефектах пути лептин–меланокортин (POMC/LEPR/PCSK1) — сетмеланотид (агонист MC4R). При гипоталамическом ожирении — агонисты GLP‑1 (лираглутид, семаглутид) или тирзепатид (GIP/GLP‑1) для снижения аппетита и массы; возможны топирамат, налтрексон/бупропион при допустимом психическом статусе. Оптимизация психофармакотерапии с минимизацией метаболической нагрузки при необходимости антипсихотиков.
Специальные вмешательства: при опухолях — нейрохирургия/лучевая терапия с эндокринной коррекцией. В рефрактерных случаях — бариатрическая хирургия (при отсутствии активной гипоталамической органики), с тщательным отбором и междисциплинарным сопровождением.
Наблюдение: регулярный метаболический мониторинг, коррекция кардиометаболических факторов риска, лечение СОАС, поддержка психического здоровья, обучение самоменеджменту. Прогноз лучше при ранней фенотипизации, таргетной терапии и стойкой поведенческой поддержке, что снижает долгосрочную кардиометаболическую нагрузку и восстанавливает контроль над пищевым поведением.
Нейробиологическая основа включает дисфункцию гипоталамуса (вентромедиальное и дугообразное ядра), нарушения лептин–меланокортиновой системы (LEP/LEPR, POMC, MC4R), дисрегуляцию грелина, инсулина и пептида YY. Существен дисбаланс дофаминергических контуров вознаграждения (ВТА – прилежащее ядро) с повышением «салентности» пищевых стимулов и ослаблением тормозного контроля префронтальной коры.
Клиника: выраженная гиперфагия с быстрым возвратом голода после еды, ночные эпизоды питания, тяга к высококалорийной пище, агрессивное пищедобывающее поведение, возможная аллотриофагия. Часто быстрый набор массы тела с висцеральным ожирением; при катаболических коморбидностях (тиреотоксикоз, СД1) возможна гиперфагия на фоне снижения веса. Метаболические последствия: инсулинорезистентность, дислипидемия, НАЖБП, СОАС, гиперурикемия, артериальная гипертензия.
Этиология: 1) органические гипоталамические поражения (краниофарингиома, опухоли хиазмально‑селлярной зоны, постинфекционные и посттравматические изменения, последствия лучевой терапии); 2) моногенные/олигогенные формы (LEP/LEPR, POMC, PCSK1, MC4R, SIM1, дефицит BDNF/TrkB); 3) синдромальные состояния (Прадера–Вилли; реже Клайн–Левин с гиперфагическими эпизодами); 4) психические расстройства с компульсивным перееданием (BED), тяжёлые аффективные эпизоды; 5) лекарственно‑индуцированная гиперфагия (оланзапин, клозапин, валпроат, ГКС, отдельные антидепрессанты).
Диагностика: антропометрия и состав тела (DXA/биоимпеданс), глюкоза/НbA1c/инсулин (HOMA‑IR), липидный профиль, мочевая кислота, печёночные ферменты; прицельная гормональная панель (TSH/св.T4, кортизол по показаниям, половые стероиды), лептин/грелин избирательно. Скрининг СОАС (полисомнография), психометрия пищевого поведения (EDE‑Q, BES), оценка тревожно‑депрессивной симптоматики. МРТ головного мозга с фокусом на гипоталамус/селлярную область при подозрении на органику. Генетическое тестирование при раннем дебюте, семейном анамнезе, дисморфиях.
Дифференциальная диагностика: компульсивное переедание и булимическое расстройство, гипоталамическое ожирение, эндокринопатии (Кушинг, гипотиреоз), декомпенсированный СД (полифагия при гипергликемии), лекарственно‑индуцированная гиперфагия, редкие синдромы гиперфагии.
Лечение: устранение причины и многокомпонентная стратегия контроля аппетита/массы. Базис — структурированная нутритивная программа (дефицит энергии, высокий белок, клетчатка, низкая энергетическая плотность), мониторинг питания, постепенное увеличение аэробно‑силовой активности с учётом коморбидности. Психотерапия (CBT‑E/DBT‑элементы) для снижения импульсивности, тренинг осознанности сигналов голода/сытости, профилактика рецидивов; при доминанте системы награды — мотивационное интервью.
Фармакотерапия: при дефектах пути лептин–меланокортин (POMC/LEPR/PCSK1) — сетмеланотид (агонист MC4R). При гипоталамическом ожирении — агонисты GLP‑1 (лираглутид, семаглутид) или тирзепатид (GIP/GLP‑1) для снижения аппетита и массы; возможны топирамат, налтрексон/бупропион при допустимом психическом статусе. Оптимизация психофармакотерапии с минимизацией метаболической нагрузки при необходимости антипсихотиков.
Специальные вмешательства: при опухолях — нейрохирургия/лучевая терапия с эндокринной коррекцией. В рефрактерных случаях — бариатрическая хирургия (при отсутствии активной гипоталамической органики), с тщательным отбором и междисциплинарным сопровождением.
Наблюдение: регулярный метаболический мониторинг, коррекция кардиометаболических факторов риска, лечение СОАС, поддержка психического здоровья, обучение самоменеджменту. Прогноз лучше при ранней фенотипизации, таргетной терапии и стойкой поведенческой поддержке, что снижает долгосрочную кардиометаболическую нагрузку и восстанавливает контроль над пищевым поведением.
ЭРИЗИХТОНА СИНДРОМ — термин энциклопедии по психиатрии.