ХРОНИЧЕСКАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ

Хроническая головная боль — ключевые психиатрические аспекты коморбидности. Депрессивные эпизоды и дистимия встречаются у 30–60% пациентов; тревожные расстройства (ГТР, паническое, социальная тревога) — у 25–50%; ПТСР и субклиническая травматическая симптоматика — у 10–20% в зависимости от когорты; расстройства сна (инсомния, фрагментация сна, циркадная дисрегуляция) — у 40–70%. Коморбидные состояния усиливают интенсивность боли, повышают частоту болевых дней, связаны с большей инвалидизацией (HIT-6, MIDAS) и увеличивают риск хронического течения. Суицидальный риск статистически выше у больных с хронической болью: растут показатели суицидальных мыслей и попыток; факторы риска — сочетание боль+депрессия, катастрофизация, безнадёжность, бессонница и употребление алкоголя/седативных. Скрининг должен включать оценку депрессии (PHQ‑9 или BDI‑II), тревоги (GAD‑7, HADS‑A), катастрофизации (Pain Catastrophizing Scale), инсомнии (ISI), качества сна (PSQI), общего болевого влияния (HIT‑6, MIDAS), а также суицидального риска (C‑SSRS).

Патофизиология и нейробиология боли в психиатрической перспективе. Центральная сенситизация — ведущий механизм хронификации: снижается болевой порог, усиливаются реакции на неболевые стимулы (аллодиния), формируется гипералгезия. Функциональная нейровизуализация выявляет дисфункцию сетей «болевой матрицы» и аффективно-когнитивной модуляции: островковая кора (интероцепция, оценка значимости), передняя поясная кора (аффективный компонент боли, конфликт-мониторинг), префронтальная кора (когнитивный контроль, переоценка), таламо-кортикальные контуры (сенсорная передача), миндалина (страх, условные болевые ожидания), сети режима по умолчанию (DMN), салиентности и исполнительного контроля. Серотонинергические и норадренергические нисходящие антиноцицептивные пути ослаблены; вовлечены ГАМКергическая и глутаматергическая балансировка, дофаминергическая мотивационная оценка боли, нейропептиды (CGRP в мигрени), а также HPA-ось (гипер/гипоактивация кортизола при хроническом стрессе). Эмоциональная дисрегуляция (катастрофизация, тревога ожидания боли), нейротические черты, перфекционизм и алекситимия усиливают внимание к боли, повышают интероцептивную бдительность и закрепляют порочные круги избегания и гиперконтроля.

Клиническая картина. Для хронической мигрени характерны ≥15 дней боли в месяц, из них ≥8 — мигренозные с типичными характеристиками (пульсирующая односторонняя боль, фото-/фонофобия, усиление при нагрузке, тошнота), нередко присутствует аура. Хроническая головная боль напряжения проявляется двусторонней, сдавливающей/«обруч»-болью слабой/умеренной интенсивности без выраженной вегетативной симптоматики; часто ассоциирована с повышенным мышечным тонусом, перикраниальными триггерными точками, длительным статическим напряжением и стрессом. МОГБ подозревается при регулярном приёме анальгетиков/триптанов/комбинированных средств сверх рекомендованных порогов (например, простые анальгетики >15 дней/мес, триптаны/опиоиды/комбинированные — >10 дней/мес) и парадоксальном ухудшении частоты/тяжести боли.

Психиатрическая оценка. Помимо фенотипирования боли по международным критериям (ICHD‑3) и исключения вторичных причин, обязательны:

• Детальный психиатрико-психологический анамнез: эпизоды депрессии/тревоги, травматический опыт, расстройства сна, употребление психоактивных веществ, режим медикаментов.
• Психометрия: PHQ‑9, GAD‑7, HADS, BDI‑II/BAI, PCS, HIT‑6, MIDAS, ISI, PSQI, CSI (Central Sensitization Inventory).
• Когнитивная оценка при длительном течении: внимание, рабочая память, исполнительные функции (симптомы когнитивной усталости, «brain fog»).
• Поведенческий анализ: избегание активности, гипербдительность к телесным ощущениям, ритуалы контроля/самонаблюдения, график сна, потребление кофеина/алкоголя/седативных.
• Риск-менеджмент: C‑SSRS, оценка факторов насилия/самоповреждения при выраженной импульсивности или смешанной аффективной симптоматике.

Дифференциальная диагностика. . Следует отличать истинную конверсионную симптоматику от функционально-неврологических проявлений и от намеренного симулирования (редко, но важно в юридически значимых контекстах).

Медикаментозное лечение с фокусом на психиатрическую коморбидность. Антидепрессанты с норадренергической и серотонинергической активностью обладают наилучшей доказательной базой для боли и настроения:

• Трициклические (амитриптилин 10–50 мг на ночь; при непереносимости — нортриптилин) — снижают частоту и интенсивность боли, улучшают сон; контролировать антихолинергические эффекты и ЭКГ у пациентов группы риска.
• СИОЗСН (венлафаксин 75–150 мг/сут, дулоксетин 60–120 мг/сут) — эффективны при хронической боли, тревоге и депрессии, щаднее по когнитивным эффектам.
• СИОЗС — меньшее анальгетическое влияние, но целесообразны при доминировании тревоги/ОКР/социальной фобии.
• Профилактика мигрени (обычно совместно с неврологом): топирамат, вальпроат, бета‑блокаторы; антитела к CGRP при резистентном течении.
• Избегать длительного применения бензодиазепинов из‑за риска зависимости, когнитивного снижения и усиления депрессии; при необходимости краткосрочно и строго дозировано.
• МОГБ: структурированная отмена злоупотребляемых средств (иногда стационарно), переход на профилактику, анксиолитическая поддержка не-бензодиазепинами, поведенческие интервенции.

Психотерапия и поведенческие вмешательства с высокой доказательной базой:

• Когнитивно‑поведенческая терапия (КПТ) с модулями: реструктуризация катастрофизации, снижение тревоги ожидания, экспозиция к активности, планирование действий, тренинг проблем‑солвинга, профилактика рецидивов. КПТ снижает HIT‑6/MIDAS, уменьшает частоту болевых дней и улучшает настроение.
• Терапия принятия и ответственности (ACT): работа со стратегиями избегания, ценностно‑ориентированное поведение, повышение психологической гибкости.
• Осознанность (MBSR): снижение реактивности на болевые ощущения, уменьшение руминативности и стресса.
• Биологическая обратная связь (ЭМГ для перикраниальных мышц, сердечно‑дыхательные тренинги), прогрессивная мышечная релаксация, дыхательные техники, аутогенная тренировка — уменьшают мышечное напряжение и аффективную реактивность.
• Интервенции сна: когнитивно‑поведенческая терапия инсомнии (CBT‑I), гигиена сна, стабилизация циркадного ритма.
• Психообразование и план саморегуляции: мониторинг триггеров (сон, стресс, кофеин), формирование адекватных болевых убеждений, управление стрессом.

План ведения и мультидисциплинарность. Оптимальная модель — совместное наблюдение психиатра и невролога с участием клинического психолога и специалиста по сну. Структура ведения:
1) Базовая стабилизация: коррекция сна, регулярный режим, ограничение кофеина/алкоголя, дозированная физическая активность (аэробные нагрузки 150 мин/нед).
2) Медикаментозная профилактика с учётом психиатрической коморбидности (амитриптилин/СИОЗСН), осторожная титрация, мониторинг побочных эффектов и лекарственных взаимодействий.
3) Психотерапия (КПТ/ACT/MBSR, CBT‑I при инсомнии) минимум 8–12 сессий с домашними заданиями.
4) Управление острыми эпизодами: ограничение триптанов/анальгетиков, избегание эскалации доз, раннее применение по показаниям, план отмены при признаках МОГБ.
5) Профилактика рецидивов: шкала предупреждающих признаков (усиление катастрофизации, ухудшение сна, рост потребления анальгетиков), быстрый доступ к поддерживающим сессиям, корректировка профилактики.
6) Социальное функционирование и работа: адаптация нагрузки, когнитивные перерывы, при необходимости — временные меры по охране труда; оценка по ICF для планирования реабилитации.

Факторы хронификации и прогноз. Неблагоприятные предикторы: ранняя дебютная частота приступов, семейная отягощённость, длительная нелеченая инсомния, высокий уровень катастрофизации и тревоги, злоупотребление анальгетиками, низкая приверженность лечению, неблагоприятные жизненные события. Защищающие факторы: регулярный сон, адекватная физическая активность, устойчивые навыки стресс‑менеджмента, раннее начало профилактики и психотерапии, поддерживающая социальная среда. Прогноз улучшается при интеграции фармакотерапии и психотерапии: комбинированные программы последовательно снижают частоту болевых дней и аффективную нагрузку, уменьшают инвалидизацию и потребность в неотложной помощи.

Безопасность. Учитывая повышенный суицидальный риск у пациентов с хронической болью, целесообразен регулярный скрининг на суицидальность, обсуждение кризисных планов, оценка доступности средств, координация с близкими с согласия пациента. Следует отслеживать употребление алкоголя, седативных и опиоидов; разрабатывать стратегии альтернативной регуляции аффекта. Пациентам с выраженной тревогой ожидания боли полезны протоколы постепенного расширения активности и сенсорной десенситизации в сочетании с тренировками внимания.

Роль ранней идентификации. На этапе частых эпизодических болей критичны профилактика инсомнии, коррекция стрессовых паттернов, раннее объяснение механизмов боли и установка реалистичных ожиданий. Минимизация «диагностического туризма» и чрезмерных обследований снижает тревогу, укрепляет доверие и увеличивает приверженность лечению. Работа с когнитивными искажениями (чёрно‑белое мышление, катастрофизация, сверхобобщение) должна начинаться с первых визитов.

Критерии эффективности лечения. Клинически значимы: снижение частоты болевых дней ≥30–50%, уменьшение баллов HIT‑6/MIDAS, редукция депрессии/тревоги на ≥50% по PHQ‑9/GAD‑7, нормализация сна (ISI/PSQI), снижение PCS, восстановление повседневной активности и трудоспособности. При недостаточном ответе — поэтапная оптимизация: смена класса антидепрессанта, добавление поведенческих модулей, решение вопроса о профилактических анти‑CGRP препаратах (совместно с неврологом), пересмотр диагноза и коморбидностей.

Образ жизни и самоменеджмент. Доказательные элементы: регулярное питание и гидратация, ограничение кофеина (особенно после полудня), соблюдение постоянного времени отхода ко сну и пробуждения, дневники триггеров и болевых дней, «уровневое» планирование активности (pacing), краткие ежедневные практики осознанности, прогрессивная релаксация 10–15 минут, аэробные нагрузки умеренной интенсивности 3–5 раз в неделю, постепенная коррекция мышечных дисбалансов и осанки. Обучение навыкам когнитивной переоценки и толерантности к дискомфорту снижает реактивность на болевые сигналы.

Итоговая позиция психиатрии. Это хроническое болевое расстройство с системной аффективно‑когнитивной модуляцией, высокой частотой депрессии, тревоги, инсомнии и травматической симптоматики, а также с предсказуемыми поведенческими ловушками — избеганием, избыточным самоконтролем и медикаментозным злоупотреблением. Наилучшие долгосрочные результаты достигаются интеграцией антидепрессантов с норадренергическим компонентом, структурированной психотерапии (КПТ/ACT/MBSR, CBT‑I), гигиены сна и дозированной активности, дополненных неврологическими профилактическими стратегиями и, при необходимости, вмешательствами второго ряда. Регулярный скрининг суицидальности, управление рисками и профилактика рецидивов — обязательные элементы плана помощи, позволяющие стабилизировать течение и снизить личную и социальную нагрузку.