Валлеровское перерождение — дегенеративный процесс, развивающийся в дистальном отрезке аксона после его перерезки или повреждения, характеризующийся разрушением миелиновой оболочки, дегенерацией аксоплазмы и активацией клеток Шванна. Процесс назван в честь английского физиолога Августа Валлера, который впервые описал его в 1850 году.
Механизм валлеровского перерождения начинается через 24-48 часов после повреждения аксона. Первоначально происходит набухание аксоплазмы, нарушение аксонального транспорта, фрагментация микротрубочек и нейрофиламентов. В течение 3-7 дней развивается полная дегенерация аксоплазмы с образованием овальных фрагментов, окруженных миелиновыми оболочками.
Клеточные изменения включают активацию макрофагов, которые фагоцитируют дегенерирующие фрагменты миелина и аксоплазмы. Клетки Шванна пролиферируют и образуют трубки Бюнгнера, которые служат направляющими для регенерирующих аксонов. Астроциты формируют глиальный рубец, который может препятствовать регенерации.
Морфологические стадии включают раннюю стадию (1-3 дня) с набуханием аксонов, промежуточную стадию (3-14 дней) с фрагментацией и фагоцитозом, позднюю стадию (2-4 недели) с образованием глиального рубца. В центральной нервной системе процесс протекает медленнее и менее эффективно по сравнению с периферической нервной системой.
МЕДИКИ СЕЙЧАС ВСЕ В ЭТОМ ТЕЛЕГРАМ-КАНАЛЕ
Медицинский Работник
В периферической нервной системе валлеровское перерождение сопровождается активной регенерацией. Клетки Шванна секретируют факторы роста нервов, нейротрофины, адгезивные молекулы, которые стимулируют рост аксонов. Скорость регенерации составляет 1-3 мм в сутки, что зависит от типа нерва, возраста пациента, степени повреждения.
В центральной нервной системе валлеровское перерождение протекает менее благоприятно. Олигодендроциты не способны к активной регенерации, астроциты формируют плотный глиальный рубец, который препятствует росту аксонов. Миелин центральной нервной системы содержит ингибиторы роста, такие как Nogo-A, MAG, OMgp.
Клинические проявления зависят от локализации и степени повреждения. При повреждении двигательных нервов развивается вялый паралич с атрофией мышц, снижением рефлексов, фасцикуляциями. При повреждении чувствительных нервов возникает потеря чувствительности, парестезии, дизестезии.
Диагностика включает электронейромиографию, которая выявляет снижение амплитуды потенциалов действия, увеличение латентности, блоки проведения. Морфологические исследования показывают дегенерацию аксонов, демиелинизацию, активацию глиальных клеток.

Лечение валлеровского перерождения направлено на создание оптимальных условий для регенерации. Нейротрофические факторы, такие как NGF, BDNF, NT-3, стимулируют рост аксонов. Иммуномодулирующая терапия может снижать воспалительную реакцию и улучшать регенерацию.
Экспериментальные методы лечения включают трансплантацию клеток Шванна, стволовых клеток, использование биоматериалов для создания направляющих структур. Генная терапия направлена на доставку нейротрофических факторов в зону повреждения.
Лечение валлеровского перерождения направлено на создание оптимальных условий для регенерации. Нейротрофические факторы, такие как NGF, BDNF, NT-3, стимулируют рост аксонов. Иммуномодулирующая терапия может снижать воспалительную реакцию и улучшать регенерацию.
Экспериментальные методы лечения включают трансплантацию клеток Шванна, стволовых клеток, использование биоматериалов для создания направляющих структур. Генная терапия направлена на доставку нейротрофических факторов в зону повреждения.
Валлеровское перерождение при рассеянном склерозе имеет особенности. Демиелинизация сопровождается частичной дегенерацией аксонов, что приводит к необратимой неврологической симптоматике. Раннее выявление аксонального повреждения важно для прогноза и выбора терапии.
При травмах спинного мозга развивается как выше, так и ниже места повреждения. Восходящее перерождение затрагивает чувствительные пути, нисходящее — двигательные пути. Степень перерождения коррелирует с тяжестью травмы и прогнозом восстановления.
Валлеровское перерождение при инсультах развивается в зоне ишемии и может распространяться на отдаленные области через валлеровские тракты. Магнитно-резонансная томография с диффузионно-тензорной визуализацией позволяет оценить целостность белого вещества и степень валлеровского перерождения.
Профилактика включает раннее восстановление кровотока при ишемических поражениях, адекватную иммобилизацию при травмах, нейропротективную терапию. Контроль воспалительных процессов, оксидативного стресса, эксайтотоксичности может замедлить дегенеративные процессы.
Современные методы нейровизуализации, включая диффузионно-тензорную МРТ, трактографию, позволяют неинвазивно оценить степень валлеровского перерождения и прогнозировать восстановление функций. Биомаркеры в спинномозговой жидкости могут отражать активность дегенеративных процессов.
Реабилитация при включает физиотерапию, эрготерапию, нейропсихологическую коррекцию. Раннее начало реабилитации, мультидисциплинарный подход, использование современных технологий улучшают исходы восстановления.
Прогноз при валлеровском перерождении зависит от локализации повреждения, степени поражения, возраста пациента, сопутствующих заболеваний. В периферической нервной системе восстановление возможно в течение 6-18 месяцев, в центральной нервной системе — значительно ограничено.
Исследования продолжаются в направлении поиска новых нейротрофических факторов, методов стимуляции регенерации, создания искусственных направляющих структур. Развитие регенеративной медицины открывает новые возможности для лечения повреждений нервной системы.
