ФРЕНОКАРДИЯ

Френокардия – историко-клинический термин для обозначения психогенных болей в области сердца (кардиалгий) при отсутствии коронарной ишемии и иной органической патологии миокарда, клапанов или перикарда. Современные эквиваленты: функциональная кардиалгия, кардионевроз, соматоформная вегетативная дисфункция сердечно‑сосудистой системы. Феномен относится к трансдиагностическому полю тревожно‑депрессивных расстройств, панического спектра, соматоформной патологии и расстройств адаптации; характеризуется стойкой фокусировкой внимания на сердечных ощущениях, катастрофическими интерпретациями и избеганием нагрузок при отрицательных органических находках.
Патофизиология френокардии многофакторна и включает: вегетативную дисрегуляцию (симпато‑вагальный дисбаланс, сниженная высокочастотная компонента вариабельности сердечного ритма, лабильность ЧСС/АД), гипервентиляцию с дыхательной алкалозой (сдвиг кальциевого баланса, парестезии, грудной дискомфорт), сенсорную сенситизацию и повышенную интероцептивную точность/тревожность (усиленная сигнализация островка и миндалины), а также ноцицептивные вклады опорно‑мышечных структур грудной клетки (миофасциальные триггеры, костохондрит). На нейрокогнитивном уровне доминируют предиктивные модели угрозы: топ‑даун ожидания «сердечной катастрофы» усиливают восприятие нормальных сердечных и дыхательных флуктуаций, формируя самоподдерживающийся цикл «симптом — тревога — усиление симптома». Часто выявляется сопутствующая бессонница, ортостатическая непереносимость, желудочно‑пищеводный рефлюкс или эзофагоспазм, способные маскировать и усиливать кардиальный дискомфорт.
Клиническая картина отличается от стенокардии напряжения отсутствием четкой связи с градуированной физической нагрузкой, вариабельностью локализации и качества боли (колющая, ноющая, длительная, «уколы», «щемление», иногда – «ком в горле»), хорошим эффектом отвлечения и поведенческих интервенций, а также частой связью с эмоциональными триггерами, конфликтами, гипервентиляцией или утомлением. Нередки сопутствующие симптомы: ощущение перебоев, нехватка воздуха, «замирание» сердца, тремор, холодный пот, дереализация — особенно в рамках панических приступов. При осмотре возможна болезненность костохондральных сочленений и межреберных мышц; аускультативные и инструментальные признаки ишемии отсутствуют.
Диагностический алгоритм носит исключающий характер, одновременно минимизируя ятрогенные риски. Базовый скрининг включает ЭКГ в 12 отведениях, высокочувствительные тропонины при острых болях, эхокардиографию при подозрении на структурную патологию, суточное мониторирование ЭКГ/АД для оценки аритмий и вариабельности, пробу с дозированной нагрузкой (или стресс‑эхо) при наличии факторов коронарного риска. При отрицательных результатах и низкой/средней предтестовой вероятности коронарной болезни целесообразны дыхательные пробы на гипервентиляцию, оценка мышечно‑скелетного источника боли, гастроэзофагеальная оценка по показаниям. Обязателен психометрический скрининг: HADS, PHQ‑9, GAD‑7, шкалы панического расстройства, измерение катастрофизации и интероцептивного страха. У части пациентов (особенно женщин среднего возраста) следует дифференцировать френокардию с микрососудистой стенокардией/INOCA (нормальные коронарные артерии при нарушении микрососудистой регуляции): здесь информативны стресс‑тесты с перфузионной визуализацией, оценка коронарного резерва и эндотелиальной функции; однако при типично функциональном профиле эта ветвь диагностики не показана.
Лечение опирается на биопсихосоциальную модель и ступенчатые вмешательства. Первый уровень — подробное объяснение диагноза (reassurance с валидизацией симптомов), коррекция образа жизни, нормализация сна, дозированная аэробная активность (150–300 мин/нед), дыхательная реабилитация (диафрагмальное дыхание, тренинг контролируемой гипервентиляции), снижение кофеина/никотина. Второй уровень — психотерапия: когнитивно‑поведенческая терапия с переоценкой катастрофических мыслей и поведенческими экспериментами; экспозиция к интероцептивным сигналам (вызывание сердцебиения/одышки с последующей декатастрофизацией), тренинг внимательности и акцептации, техники стресс‑менеджмента. При выраженной тревоге/депрессии показаны СИОЗС/СИОЗСиН с медленной титрацией; бета‑блокаторы в низких дозах могут уменьшать выраженность соматических маркеров тревоги (тахикардия, тремор) у ограниченной группы пациентов. Мышечно‑скелетный компонент ведут через физиотерапию, миофасциальные техники, НПВП краткими курсами; при ГЭРБ — ингибиторы протонной помпы. Важно избегать эскалации лишних кардиологических процедур после установления функционального генеза, чтобы не закреплять «болезненное поведение».
Прогноз благоприятный в отношении сердечно‑сосудистой смертности, однако без вмешательств высок риск хронического течения, ограничения активности, полипрагмазии и повторных обращений в экстренную помощь. Лучшие исходы ассоциированы с ранним объяснением механизма симптомов, активным включением пациента в самоменеджмент, редукцией гипервентиляции и успешной экспозицией к «пугающим» интероцептивным ощущениям. Мониторинг проводят по клинико‑функциональным метрикам: частота эпизодов, шкалы тревоги/депрессии, индекс избегания нагрузок, показатели вариабельности сердечного ритма; при появлении новых факторов риска или изменении характера боли алгоритм переоценивают на предмет ишемии. В рамках интегрированной помощи полезна координация кардиолога, психотерапевта и врача общей практики с единым планом коммуникации, что снижает тревогу, число повторных обращений и повышает качество жизни.

ФРЕНОКАРДИЯ — термин энциклопедии по психиатрии.