Эпилепсия передневисочная — форма фокальной эпилепсии, характеризующаяся появлением эпилептических припадков, возникающих в передних отделах височной доли головного мозга, включая полюс височной доли, переднюю часть гиппокампа, амигдалу и прилегающие корковые области, при которой припадки проявляются специфическими симптомами, связанными с поражением передневисочных структур. Данная форма эпилепсии является одной из наиболее распространенных форм фокальной эпилепсии у взрослых и характеризуется высокой частотой резистентности к медикаментозной терапии, что делает ее основным показанием для хирургического лечения эпилепсии. Этиология включает мезиальный темпоральный склероз (наиболее частая причина), кортикальные дисплазии, опухоли, пороки развития сосудов, травмы, инфекции и другие структурные поражения передневисочных областей.
Патогенез связан с эпилептической активностью в передневисочных структурах, включая гиппокамп, амигдалу, энторинальную кору и передние отделы височной коры, которые играют ключевую роль в формировании памяти, эмоциональной регуляции, обонятельной и вкусовой обработке. Мезиальный темпоральный склероз характеризуется глиозом, потерей нейронов в гиппокампе, амигдале и энторинальной коре, а также реорганизацией нейронных сетей, что приводит к развитию гипервозбудимых эпилептогенных зон. Нейробиологические механизмы включают нарушение баланса между возбуждающими (глутамат) и тормозными (ГАМК) нейромедиаторами, изменение экспрессии ионных каналов, нарушение синаптической пластичности и развитие патологических нейронных связей.
Клинические проявления включают комплексную симптоматику, зависящую от локализации эпилептического очага и путей распространения эпилептической активности. Аура может включать эпигастральные ощущения (поднимающееся чувство в животе), обонятельные галлюцинации (неприятные запахи), вкусовые галлюцинации, дежа вю, жамэ вю, эмоциональные переживания (страх, тревога) и другие сенсорные феномены. Иктальные проявления включают нарушение сознания с автоматизмами (оральные автоматизмы — жевание, глотание, облизывание губ; жестовые автоматизмы — потирание рук, манипуляции с одеждой; амбулаторные автоматизмы — ходьба, бег), дистонические позы конечностей, речевые автоматизмы и вегетативные симптомы. Постиктальные проявления включают спутанность сознания, амнезию припадка, головную боль, усталость и возможные очаговые неврологические дефициты.
Диагностика основана на комплексном подходе, включающем клиническую оценку, электроэнцефалографию, нейровизуализацию, нейропсихологическое тестирование и при необходимости инвазивный мониторинг. ЭЭГ выявляет фокальные спайки, острые волны или ритмическая активность в передневисочных отведениях, часто с распространением на контралатеральную височную область. МРТ с высоким разрешением выявляет мезиальный темпоральный склероз (атрофия гиппокампа, гиперинтенсивность в Т2-режиме, потеря внутренней структуры), кортикальные дисплазии, опухоли и другие структурные изменения. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) может выявлять гипометаболизм в пораженной височной доле, а однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) — изменения перфузии во время иктальных и интериктальных состояний.
Лечение включает медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство и альтернативные методы. Медикаментозная терапия включает антиэпилептические препараты первой линии (карбамазепин, окскарбазепин, ламотриджин) и препараты второй линии (леветирацетам, топирамат, зонисамид). При резистентности к медикаментозной терапии (отсутствие контроля припадков при адекватной терапии двумя антиэпилептическими препаратами) показано хирургическое лечение. Хирургические методы включают переднюю височную лобэктомию, селективную амигдало-гиппокампэктомию, множественные субпиальные транссекции и стимуляцию блуждающего нерва. Прогноз при медикаментозной терапии: 60-70% пациентов достигают контроля припадков, при хирургическом лечении — 70-90% пациентов достигают полной ремиссии. Осложнения включают когнитивные нарушения (особенно памяти), депрессию, тревожные расстройства и социальные проблемы.
Патогенез связан с эпилептической активностью в передневисочных структурах, включая гиппокамп, амигдалу, энторинальную кору и передние отделы височной коры, которые играют ключевую роль в формировании памяти, эмоциональной регуляции, обонятельной и вкусовой обработке. Мезиальный темпоральный склероз характеризуется глиозом, потерей нейронов в гиппокампе, амигдале и энторинальной коре, а также реорганизацией нейронных сетей, что приводит к развитию гипервозбудимых эпилептогенных зон. Нейробиологические механизмы включают нарушение баланса между возбуждающими (глутамат) и тормозными (ГАМК) нейромедиаторами, изменение экспрессии ионных каналов, нарушение синаптической пластичности и развитие патологических нейронных связей.
Клинические проявления включают комплексную симптоматику, зависящую от локализации эпилептического очага и путей распространения эпилептической активности. Аура может включать эпигастральные ощущения (поднимающееся чувство в животе), обонятельные галлюцинации (неприятные запахи), вкусовые галлюцинации, дежа вю, жамэ вю, эмоциональные переживания (страх, тревога) и другие сенсорные феномены. Иктальные проявления включают нарушение сознания с автоматизмами (оральные автоматизмы — жевание, глотание, облизывание губ; жестовые автоматизмы — потирание рук, манипуляции с одеждой; амбулаторные автоматизмы — ходьба, бег), дистонические позы конечностей, речевые автоматизмы и вегетативные симптомы. Постиктальные проявления включают спутанность сознания, амнезию припадка, головную боль, усталость и возможные очаговые неврологические дефициты.
Диагностика основана на комплексном подходе, включающем клиническую оценку, электроэнцефалографию, нейровизуализацию, нейропсихологическое тестирование и при необходимости инвазивный мониторинг. ЭЭГ выявляет фокальные спайки, острые волны или ритмическая активность в передневисочных отведениях, часто с распространением на контралатеральную височную область. МРТ с высоким разрешением выявляет мезиальный темпоральный склероз (атрофия гиппокампа, гиперинтенсивность в Т2-режиме, потеря внутренней структуры), кортикальные дисплазии, опухоли и другие структурные изменения. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) может выявлять гипометаболизм в пораженной височной доле, а однофотонная эмиссионная компьютерная томография (ОФЭКТ) — изменения перфузии во время иктальных и интериктальных состояний.
Лечение включает медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство и альтернативные методы. Медикаментозная терапия включает антиэпилептические препараты первой линии (карбамазепин, окскарбазепин, ламотриджин) и препараты второй линии (леветирацетам, топирамат, зонисамид). При резистентности к медикаментозной терапии (отсутствие контроля припадков при адекватной терапии двумя антиэпилептическими препаратами) показано хирургическое лечение. Хирургические методы включают переднюю височную лобэктомию, селективную амигдало-гиппокампэктомию, множественные субпиальные транссекции и стимуляцию блуждающего нерва. Прогноз при медикаментозной терапии: 60-70% пациентов достигают контроля припадков, при хирургическом лечении — 70-90% пациентов достигают полной ремиссии. Осложнения включают когнитивные нарушения (особенно памяти), депрессию, тревожные расстройства и социальные проблемы.
ЭПИЛЕПСИЯ ПЕРЕДНЕВИСОЧНАЯ — термин энциклопедии по психиатрии.